مبانی اختلالات روان‌تنی

مبانی اختلالات روان‌تنی

Psychosomatic Disorders

·         سایکونورواندوکرینوایمونولوژی Psycho-endo-neuro-immunology – یا Psychoneuroendocrinoimmunology :

دانشی است که به مطالعهٔ برهم‌کنش‌های Interaction میان فرایندهای Processes:

                    i.            فیزیولوژیک، Psychological

                   ii.            دستگاه عصبی Nervous System

                  iii.            دستگاه ایمنی Immune System

                  iv.            غدد درون‌ریز Endocrinology

در بدن انسان می‌پردازد.

o       این دانش رهیافت‌های میان‌رشته‌ای در :

                                  i.            روان‌شناسی، Psychology

                                 ii.            علوم اعصاب، Neuroscience

                                iii.            ایمنی‌شناسی، Immunology

                                iv.            فیزیولوژی، Physiology

                                 v.            ژنتیک، Genetics

                                vi.            داروشناسی، Pharmacology

                               vii.            زیست‌شناسی مولکولی، Molecular Biology

                              viii.            روان‌پزشکی، Psychiatry

                               ix.            پزشکی رفتاری Behavioral Medicine

                                x.            عفونت، Infectious Diseases

                               xi.            غدد درون‌ریز و متابولیسم Endocrinology

                              xii.             روماتولوژی Rheumatology

را به کار می‌بندد.

o       مهمترین کارکرد سایکونورواندوکرینوایمونولوژی در بررسی برهم‌کنش‌های میان دستگاه عصبی مرکزی و دستگاه ایمنی و همچنین ارتباط میان فرایندهای ذهنی و سلامتی است.

·         طب روان‌تنی Psychosomatic Medicine ، با واسطه میان عوامل روان‌شناختی و فیزیولوژیک در ایجاد یا دوام بیماری‌ها سروکار دارد.

o       با وجود اینکه اکثر اختلالات جسمی تحت‌تأثیر استرس، تعارض یا اضطراب فراگیر قرار می‌گیرند، بعضی اختلالات بیش از سایرین از این عوامل تأثیر می‌پذیرند.

o       در DSM-IV-TR اختلالات روان‌تنی تحت طبقه‌بندی عوامل روان‌شناختی که بر شرایط طبی اثر می‌‌گذارند قرار می‌گیرند :

– معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR برای عوامل روان‌شناختی که بر بیماری‌ طبی اثر می‌گذارند:

A.      یک بیماری طبی عمومی وجود دارد.

B.     عوامل روان‌شناختی به یکی از طرق زیر بر بیماری طبی عمومی اثر سوء دارد.

                                                    i.            این عوامل بر سیر بیماری طبی عمومی اثر می‌گذارند که نشانه آن یک ارتباط نزدیک زمانی بین عوامل روان‌شناختی

و پیشرفت یا تشدید یا بهبود تأخیری بیماری طبی عمومی است.

                                                  ii.            این عوامل در درمان بیماری طبی عمومی مداخله می‌کنند.

                                                iii.            این عوامل باعث افزایش خطر برای سلامتی فرد می‌شوند.

                                                iv.            پاسخ‌های فیزیولوژیک وابسته به استرس علایم بیماری طبی عمومی را تشدید می‌کنند.

o       اختلالات روانی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند:

مثلاً یک اختلال محور I مانند اختلال افسردگی ماژور باعث تأخیر در بهبود سکته قلبی Myocardial Infarction می‌شود.

o       علایم روان‌شناختی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند:

مثلاً علایم افسردگی که باعث تأخیر بهبودی بعد از جراحی می‌شوند، اضطراب، تشدید آسم Asthma.

o       صفات شخصیتی یا روش‌های سازگاری که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند:

مثلاً انکار بیمارگون نیاز به جراحی در بیمار مبتلا به سرطان مهاجم، فشار رفتار که در ایجاد یا تشدید بیماری قلبی عروق مؤثر است.

o       رفتارهای بهداشتی غیرتطابقی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند:

مثلاً نداشتن تحرک، رابطه جنسی نامطمئن و پرخطر، خوردن بیش از حد.

o       پاسخ فیزیولوژیک مرتبط با استرس که بر بیماری طبی عمومی اثر می‌گذارد:

مثلاً تشدید زخم معده Peptic Ulcer ، افزایش فشار خون، کژآهنگی یا آریتمی قلبی Cardiac Arrhythmia یا سردرد تنشی در اثر استرس.

o       ـ سایر عوامل یا عوامل نامشخص روان‌شناختی که بر بیماری طبی مؤثر هستند:

مثلاً عوامل بین‌فردی، فرهنگی یا مذهبی.

سبب‌شناسی

       I.            عوامل استرس‌زای خاص:

o       این نظریه وجود استرس‌‌های خاص یا تیپ‌های شخصیتی را برای هر بیماری روان‌تنی سالم فرض می‌کند و حاکی از تلاش محققان زیر است:

1)     فلاندرز دانبار Helen Flanders Dunbar:

دانبار صفات شخصیتی را که برای یک اختلال روان‌تنی اختصاصی هستند، مثلاً شخصیت کرونری ـ Coronary Personality تعریف کرد.

شخصیت تیپ A سخت‌کوش، پرخاشگر، تحریک‌پذیر و در معرض خطر بیماری قلبی است.

2)     فرانتس آلکساندر Frantz Alexander:

از دیدگاه آلکساندر تعارضات ناآگاهانه که ایجاد اضطراب می‌کنند، از طریق دستگاه عصبی خودمختار تعدیل می‌شوند و منجر به یک اختلال خاص می‌شوند

مثلاً نیازهای مهارشده وابستگی منجر به زخم معده Peptic Ulcer می‌شود.

    II.            عوامل استرس‌زای غیراختصاصی:

o       این نظریه بیانگر این است که هر استرس طولانی می‌تواند تغییرات فیزیولوژیکی ای ایجاد کند که منجر به یک اختلال جسمی شود.

o       هر فرد یک «عضو شوک» Shock Organ دارد که از نظر ژنتیک به استرس حساس است.

o       بعضی بیماران واکنش‌های قلبی، برخی معدی و برخی دیگر واکنش‌های پوستی نشان می‌دهند.

o       افرادی که به‌طور مزمن مضطرب یا افسرده هستند به بیماری‌های روان‌تنی یا جسمی حساس‌تر هستند.

o       موارد زیر عوامل استرس‌زای زندگی را که ممکن است بیانگر یک اختلال روان‌تنی باشند، نشان می‌دهد.

·         طبقه‌بندی ده عامل استرس‌زای تغییردهنده زندگی (سال ۱۹۹۴):

                                i.            مرگ همسر

                               ii.            طلاق

                              iii.            مرگ یک عضو نزدیک خانواده

                              iv.            جدائی از همسر

                               v.            آسیب یا بیماری شدید فردی

                              vi.            اخراج از کار

                             vii.            زندان

                           viii.            مرگ دوست نزدیک

                             ix.            حاملگی

                              x.            تطبیق مجدد شغلی

·         عوامل فیزیولوژیک

o       هانس زیله Hans Sleye ، دانشمند اهل کانادا و متخصص غدد درون‌ریز و متابولیسم Endocrinologist ،

سندرم تطابق فراگیر General Adaptation Syndrome را، که چکیده همه واکنش‌های سیستمیک غیراختصاصی بدن

 در پاسخ به استرس طولانی‌مدت است، تعریف کرد.

o       محورِ: غدهٔ زیرمغزی + زیرنَهَنج + غدد فوق کلیوی تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد:

                                   i.            غدهٔ زیرمغزی یا هیپوفیز Pituitary Gland

هیپوفیز یک غدهٔ درون‌ریز و احتمالاً مهمترین غده درون‌ریز بدن است.

غده زیرمغزی غدۀ درون‌ریز گرد کوچکی است که در زیر مغز قرار دارد و در تمام مهره‌داران جمجمه‌دار به کف بطن سوم مغز متصل است.

                                 ii.            زیرنَهَنج یا هیپوتالاموس Hypothalamus

هیپوتالاموس غده ای است در مغز، که دستگاه عصبی را با کمک غدهٔ زیرمغزی به دستگاه غدد درون‌ریز متصل می‌کند.

زیرنهنج در اکثر پستانداران یافت می‌شود و خصوصیات متفاوتی در دو جنس مذکر و مونث دارد.

                               iii.            غدد فوق کلیوی یا غده های آدرنال Adrenal Gland

آدرنال یک جفت غده درون‌ریز هستند که هر کدام بر روی کلیه‌ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است.

هر غده از دو بخش قشر Cortex و مغز یا مدولا Medulla  تشکیل شده است که هرکدام از این دو بخش هورمون‌های جداگانه‌ای ترشح می کند.

o       در ادامهِ تأثیرات فوق، افزایش ترشح کورتیزول یا هیدروکورتیزون Hydrocortisone موجب ایجاد تغییرات ساختاری در اندام‌های مختلف می‌شود.

o       جرج انگل George L. Engel نشان داد که در شرایط استرس، همه مکانیسم‌های تنظیمی عصبی متحمل تغییراتی می‌شوند و

مکانیسم‌های هم‌ایستایی یا هومئوستازی یا هومئوستاتیک Homeostasis بدن را سرکوب می‌کنند، و بدن به عفونت و سایر اختلالات حساس می‌شود.

هم‌ایستایی یا هومئوستازی، توسط فیزیولوژیست‌ها به معنای حفظ شرایط پایدار و ثابت در محیط داخلی به کار برده می‌شود

ویژگی‌ای که یک سامانه محیط داخلی خود را تنظیم می‌کند و تمایل به حفظ وضعیت ثابت و پایدار دارد، از جمله حفظ ویژگی‌هایی مانند دما یا پی‌اچ است.

این حفظ پایداری می‌تواند در یک سیستم باز یا بسته باشد.

اصولاً همۀ اعضای بدن اعمالی انجام می‌دهند که به حفظ این شرایط ثابت کمک می‌کند.

برای مثال، ریه‌ها اکسیژن مایع خارج سلولی را تامین می‌کنند تا جایگزین اکسیژن مصرف شده توسط سلول‌ها شود،

کلیه‌ها غلظت یون‌ها را ثابت نگاه می‌دارند و سیستم گوارش، مواد غذایی را تامین می‌کند.

o       مسیرهای نوروفیزیولوژیک Neurophysiology که میانجی واکنش به استرس هستند، عبارتند از:

                                   i.            قشر مخ  Cerebral Cortex ،

قشر مغز لایه نازک خاکستری پوشانندهٔ سطح مغز است.

این لایه از سلول‌های عصبی مغز تشکیل شده است.

ضخامت آن در نواحی مختلف مغز متفاوت است اما تقریباً در همه جا ضخامتی بین ۲ تا ۴ میلی‌متر دارد.

از نظر سلولی قشر مغز از ۶ لایه روی هم تشکیل شده است.

البته ضخامت هر لایه در نواحی مختلف قشرمتفاوت است و در برخی نواحی مغز برخی از این لایه‌ها ممکن است وجود نداشته باشند.

                                 ii.            دستگاه کناره‌ای یا سیستم لیمبیک Limbic System ،

دستگاه کناره‌ای، سیستم لیمبیک یا سامانهٔ عصبی احساسی، مجموعهٔ پیچیده‌ای از سازه‌های عصبی است

که زیر مخ و در دو طرف نهنج (تالاموس) یافت می‌شود.

دستگاه کناره‌ای مجموعه‌ای از ساختارهای مغزی است که در تمام پستانداران وجود دارد و در انجام عمل بویایی

و فعالیت‌های دیگر مانند اَعمال خودفرمان و بروز هیجان و سایر رفتارها دخالت دارد.

این دستگاه عامل زندگی احساسی ما و فعالیت‌های مغزی، مانند یادگیری و شکل گرفتن خاطره‌ها می‌باشد.

دستگاه کناره‌ای چرایی لذت بخش بودن برخی چیزها، مانند غذا خوردن، و علت برخی بیماری‌ها در اثر فشار روانی، همچون فشار خون بالا را توجیه می‌کند.

همچنین این دستگاه تالاموس را به بخشهایی از مخ متصل می‌کند این دستگاه از دو سازهٔ اصلی و چند سازهٔ کوچک‌تر پایه‌ریزی می‌شود

                               iii.            هیپوتالاموس Hypothalamus ،

                               iv.            مرکز آدرنال   Adrenal

                                 v.            سیستم عصبی سمپاتیک Sympathetic Nervous System

دستگاه عصبی سمپاتیک بخشی از دستگاه عصبی خودگردان است (در کنار دستگاه پاراسمپاتیک و دستگاه احشایی).

دستگاه عصبی سمپاتیک در حالت استرس فعال‌تر شده، انسان را برای نبرد یا فرار آماده‌تر می‌کند؛

البته به صورت همیشگی نیز فعال بوده، در تنظیم سوخت‌وساز پایۀ بدن نقش دارد.

                               vi.            دستگاه عصبی پاراسمپاتیک.

رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک، همانند بخش سمپاتیک، جسم سلولی نورون پیش گره‌ای در شاخ پهلویی نخاع قرار گرفته

و آکسون آن به نام رشته پیش گره‌ای وارد گره (گانگلیون) پاراسمپاتیک (بیشتر در نزدیکی یا دیواره اندام واکنشگر) شده

و با نورون پس گره‌ای سیناپس می‌دهد. آکسون نورون پس گره‌ای ( رشته پس گره‌ای) در فاصله کوتاهی پس از ترک گانگلیون به اندام واکنشگر می‌رسد.

بدین سان در رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک بر خلاف رشته‌های عصبی سمپاتیک رشته پیش گره‌ای بسیار بلند و رشته پس گره‌ای کوتاه می‌باشد.

از آنجا که رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک در ناحیه جمجمه‌ای – خارجی از نخاع بیرون می‌آیند، بخش جمجه‌ای – خارجی نامیده می‌شوند.

در رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک پیام‌های عصبی (نوروترانسمیتر) تراوش‌شونده از رشته‌های پیش گره‌ای و پس گره‌ای،

استیل کولین است و از این روی رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک را رشته‌های عصبی کولینرژیک نیز می‌نامند.

·         پیام‌آورهای عصبی شامل هورمون‌هائی مثل کورتیزول Cortisol و تیروکسین Thyroxine هستند :

o       کورتیزول یا هیدروکورتیزون Hydrocortisone معروفترین گلوکوکورتیکوئید بدن است که از غده فوق کلیوی ترشح می‌شود.

o       کورتیکواستروئیدها به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند.

o       استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند.

o       گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول نقشهای مختلفی از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنشهای ایمنی، تأثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون در بدن دارند.

o       تیروکسین یا T4 به یک هورمون ترشح شده از غده تیروئید می‌گویند.

o       هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین 3T و تیروکسین 4 Tاست.

o       این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود؛ بنابراین کمبود ید در بدن باعث اختلال در ساخت این هورمون می‌شود

و غده تیروئید در نتیجه تلاشی که برای ساخت این هورمون می‌کند بزرگ می‌شود و غم‌باد یا گواتر Goitre را ایجاد می‌کند.

تیروکسین موجب بالا رفتن سرعت واکنشهای شیمیایی بدن و افزایش فعالیتهای بدن می‌شود.
---------------

اختلالات روان‌تنی

پاسخ انسان به استرس

A.     پاسخ پیام‌رسان‌های عصبی یا نوروترانسمیتری Neurotransmitter:

                                   i.            افزایش تولید نوراپی‌نفرین Norepinephrine در مغز

نوراپینفرین یا نورآدرنالین (NE ) ماده‌ای با چند وظیفه‌است، می‌تواند هورمون باشد (آزاد شده از غدد فوق کلیوی)

و می‌تواند به عنوان پیامرسان عصبی در سیستم سمپاتیک عمل کند.

                                 ii.            افزایش، تغییر و تبدیل سروتونین Serotonin که ممکن است به تخلیه تدریجی آن بیانجامد.

o       سروتونین یا هیدروکسی‌تریپتامین نوعی انتقال‌دهنده‌های عصبی از نوع مونوآمینه اسید بیوژنیک است.

o       سروتونین به طور اهم در دستگاه گوارش، پلاکتها و سیستم عصبی مرکزی یافت شده است.

o       این ماده نزد افکار عمومی به عنوان جاری کنندهٔ «احساس خوب» شناخته شده است.

o       تقریباً ‍۹۰٪ از سروتونین موجود در بدن انسان در سلول‌های انتروکرومافین که به صورت پراکنده در غشای دستگاه گوارش موجوداند متمرکز است

          و در آن‌جا موجب تنظیم تحرکات روده می‌گردد.

o       مقادیری کمتری از سروتونین با شبکه عصبی سروتونرژیک سیستم اعصاب مرکزی سنتز شده و کارکردهای گوناگونی می‌یابد،

          این کارکردها شامل تنظیم در حالات روحی، اشتها و خواب می‌گردد.

o       سروتونین همچنین دارای عملکردهای شناختی، مانند تأثیرات بر حافظه و یادگیری نیز می‌باشد.

o       مدولاسیون سروتونین در سیناپسها به عنوان عملکرد اصلی برای چندین کلاس مختلف از داروهای ضدافسردگی شناخته شده است.

o       در انسان‌ها، اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین، دکسفنفلورامین، فلوکستین)، گرسنگی، خوردن و وزن را کم می‌کنند.

o       سروتونین ترشح شده از سلول‌های انتروکرومافین دستگاه گوارش در نهایت راه را به یاخته‌های خونی می‌یابد

و در آنجا فعالانه توسط پلاکت‌ها حمل شده و جاسازی می‌گردد.

o       آن‌ها سروتونین را در هنگام لخته شدن آزاد می‌کنند که با ایجاد انقباض در عملیات هموستازی (خون ایستی) و انعقاد خون نقش‌آفرینی کند.

o       سروتونین همچنین به عنوان بهبود دهنده آسیب‌ها، به عنوان یکی از فاکتورهای رشد در برخی از سلول‌ها شناسایی شده است.

o       متابولیسم سروتونین به طور عمده توسط کبد صورت می‌پذیرد.

o       از سروتونین در درمانِ چاقی نیز استفاده می‌شود.

o       سروتونین در دستگاه گوارش از سلولهای انتروکرومافین در پاسخ به ورود غذا آزاد می‌شود.

o       افزایش ترشح سروتونین موجب تهوع و اسهال می‌شود.

o       در انسان‌ها سطح سروتونین تحت تأثیر از رژیم غذایی است.

o       میوه‌هایی با این نسبت بالا شامل خرما، اسفناج و موز می‌باشند.

o       رژیم‌هایی غنی از کربوهیدرات که حاوی مقادیر کم‌تری پروتئین باشند، موجب افزایش ترشح انسولین می‌شود

که خود با کمک در رقابت آمینو اسیدی باعث بالاتر رفتن سطح سروتونین می‌شود.

o       اما، ترشح انسولین به میزان زیاد و در مدت طولانی ممکن است باعث فعال شدن مقاومت انسولینی،

چاقی مفرط و یا دیابت نوع دوم شود که بالطبع کاهش سطح سروتونین در پی خواهد داشت.

o       ماهیچه‌ها، دوازده گونه از سیزده گروه آمینو اسید را استفاده می‌کنند (غیر از تریپتوفان)،

که این به اشخاص با بدن‌هایی عضلانی اجازه تولید مقادیر بیشتری سروتونین را می‌دهد.

o       ظاهراً کاهش سطح سروتونین مغز از علل اصلی افسردگی است، لذا داروهای ضدافسردگی متعدد بر این اساس ساخته شده‌اند.

o       از معروفترین داروهای افسردگی این گروه ها فلوکسیتین، سرترالین، فلووکسامین و سلژلین هستند.

o       چندین رده از داروها و روانگردان‌ها، سیستم سروتونین را هدف قرار می‌دهند، شامل بعضی:

a)     داروهای ضد افسردگی Antidepressants،

b)     داروهای ضد روان‌پریشی Antipsychotics،

c)      داروهای ضد اضطراب Antipanic،

d)     داروهای ضد تهوع Antiemetic،

e)     داروهای ضد میگرن Antimigraine،

و همچنین روان‌گردان‌هایی Psychoactive Drugs همچون:

 f)       Empathogen-Entactogen  

g)      مواد سایکودلیک Psychedelic

o       بیماران افسرده میزان کمتری از متابولیت‌های سروتونین در مایع مغزی نخاعی و بافت مغزی دارند.

o       داروهایی که سطح سروتونین را مورد تغییر قرار می‌دهند در درمان افسردگی، اختلال اضطراب فراگیر  و فوبیای اضطراب اجتماعی کاربرد دارند.

o       مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیداز (MAOIs) از تجزیه انتقال دهنده‌های عصبی مونوآمینه از جمله سروتونین جلوگیری می‌کنند،

و از این رو باعث تجمع انتقال دهنده‌ها در مغز می‌گردند.

o       درمان با MAOI مرتبط با بسیاری از اختلالات دارویی است، و این ریسک بیشتر برای بیمارانی‌ست که همزمان در اثر مصرف غذای حاوی تیرامین بالا

در خطر فشار خون بالای اورژانسی قرار می‌گیرند و یا در اثر اختلال با برخی داروهای خاص دیگر.

o       بعضی از داروها که مهارکننده بازجذب سروتونین هستند، باعث وقفهٔ بیشترش در شکاف سیناپسی می‌شوند.

o       ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای هم بازجذب سروتنین را مهار می‌کنند و هم بازجذب نوراپی‌نفرین را.

o       مهارکننده‌های جدید بازجذب انتخابی سروتنین (SSRIs) عوارض کمتری دارند و کمتر در تداخل عملکرد با دیگر داروها قرار می‌گیرند.

o       کاهش حجم توده استخوانی در سالمندان و خطر بروز پوکی استخوان از عوارضی‌ست که بروز آن جدیداً مشاهده شده است،

هرچند که هنوز به درستی مشخص نیست که این عارضه به دلیل تأثیر مهار کننده‌ها بر تولید سروتونین در سیستم تولید سروتونین جانبی است

 و یا بر اثر تاثیرش بر روده و یا بر مغز.

o       سیتالوپرام  Citalopram از مهارکننده‌های بازجذب سروتونین SSRI ضدافسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است

که برای درمان اختلالات خلقی و درمان اختلالات افسردگی شدید به کار برده می‌شود.

سیتالوپرام گاه برای درمان اختلالات اضطرابی نیز تجویز می‌شود.

o       داروهای مهار کننده‌های مشخصی سطح کمتری از سروتونین را در پی مصرف طولانی مدت، برخلاف سطح بالای سروتونین در ابتدای مصرف نشان داده‌اند.

این قضیه عطف به معاینات از گروهی انتخابی از بیمارانی‌ست که مزایای مهارکننده‌ها برایشان پس از مصرف طولانی مدت کاهش یافته است.

این مسئله در بیش از ۷۰٪ از موارد با تعویض دارو حل خواهد شد.

o       تیانپتین Tianeptine داروی جدید ضدافسردگی، یک «تقویت» کننده بازجذب انتخابی سروتونین است که دارای اثراتی بر بهبود خلق و خو است.

o       این شاهدی بر این نظریه است که سروتونین به احتمال بسیار زیاد به جای اینکه طور مستقیم سطوح خلق و خوی را تعیین کند،

برای تنظیم میزان یا شدت حالات روحی استفاده می‌شود.

o       اگرچه هراس‌ها Phobia و افسردگی‌ها Depression ممکن است در اثر تأثیر داروهای تاثیرگذار بر سروتونین تضعیف شوند،

اما این، غیر از تغییری در ادراکشان از محیط، به معنی بهبود در وضعیت اشخاص نیست.

                               iii.            افزایش انتقال دوپامینرژیک Dopaminergic

دوپامینرژیک به معنی ارتباط داشتن با انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین Dopamine است.

دوپامین نوعی پیامرسان عصبی از نوع کاتکولامین در بیشتر مهره داران و بیمهرگان است و نقش فعال کنندگی دارد.

o       ارتباط بین اجتماعی بودن و دوپامین بسیار شناخته شده است.

o       سوء مصرف مواد دوپامینرژیک مثل کوکائین، زانتین ها و آمفتامین‌ها جهت بهبود عملکرد اجتماعی، افزایش اطمینان و اعتماد به نفس بسیار رایج است.

o       در یک مطالعه جدید ارتباط مستقیمی بین موقعیت اجتماعی افراد و میزان چسبندگی گیرنده‌های دوپامین نوع دوم و سوم  در استریاتوم Striatum یافت شده است.

o       برخی از مطالعات نیز دقیقاً کاهش میزان چسبندگی گیرنده‌های نوع دوم دوپامین را در استریاتوم افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی نشان می دهد.

o       برخی مطالعات دیگر به غیرطبیعی بودن میزان ترانسپورترهای دوپامین Dopamine Transporter در استریاتوم افراد مبتلا اشاره کرده‌اند.

o       هر چند برخی از محققین نیز نتایج متفاوتی بدست آورده‌اند، ولی شواهد بسیاری بر نوعی ناهنجاری در سیستم دوپامینرژیک مبتلایان تاکید می کند.

o       به عنوان مثال نقص در تمرکز، خستگی، بی علاقگی به امور روزمره و روابط اجتماعی، کاهش اعتماد به نفس و … در مبتلایان دیده می شود.

o       مبتلایان نیز داروهای دوپامینرژیک را موثرترین داروها در برخورد کوتاه مدت با این اختلال می پندارند.

o       برخی تحقیقات نیز میزان بالای شیوع اضطراب اجتماعی در بین بیماران مبتلا به پارکینسون و شیزوفرنی را نشان می دهد.

o       در یک مطالعه اضطراب اجتماعی در ۵۰ درصد از مبتلایان به پارکینسون تشخیص داده شده است.

o       برخی آنتاگونیستهای دوپامین Dopamine Antagonists مثل هالوپریدول Haloperidol ممکن است در افراد غیرمبتلا علائم

اضطراب اجتماعی ایجاد کند. که نقش دوپامین در اضطراب اجتماعی را پررنگ تر می کند.

B.     پاسخ غدد درون‌ریز:

                                  i.            افزایش هورمون محرک قشر آدرنال (ACTH) Adrenal Cortex که باعث تحریک ترشح کورتیزول می‌شود.

تستوسترون Testosterone با استرس طولانی کاهش می‌یابد.

o       تِستوستِرون از هورمونهای استروئیدی مهم موجود در بدن می‌باشد که اثرات آندروژنیک (جنسیتی) و آنابولیک (سازنده، رشددهنده) دارد.

o       تولید تستوسترون پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد.

o       تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید.

o       به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند

o       هرچند به دلیل متابولیسم بیشتر سطح پلاسمایی این هورمون در مردان فقط هفت برابر زنان است.

o       تستوسترون از هورمون‌های استروئیدی بدن است که ساختمان اصلی سازنده آن را کلسترول تشکیل می‌دهد.

                                ii.            کاهش هورمون تیروئیدی

C.     پاسخ ایمنی:

o       فعالیت ایمنی با آزاد شدن عوامل ایمنی هورمونی سیتوکین Cytokines در استرس حاد رخ می‌دهد.

o       سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از سلول‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک، ترشح می‌شوند

و وظیفهٔ انتقال پیام بین سلول‌ها را برعهده دارند.

o       پی‌آمد حضور سیتوکین، تغییر در رفتار سلول‌های دارای گیرنده سیتوکین ترشح شده از جمله رشد، تغییر و یا مرگ سلول است.

o       کنش و اثر سیتوکین تولید شده از یک سلول بیشتر بر سلول‌های پیرامون همان سلول را شامل می‌گردد،

 ولی می‌تواند کنش‌سیستمی و اثر بر تمامی ارگانیزم را بدنبال داشته باشد.

سیتوکین دارای اثر اتوکراین (تغییر در خود سلول ترشح کننده) و پاراکراین (تغییر در دیگر سلول‌ها) بوده

و می‌تواند مانند یک هورمون اثراتی بر سلول‌های بسیار دورتر از خود نیز داشته باشد.