آیا اوتیسم، شیزوفرنی و اختلال دوقطبی ریشه ژنتیکی یکسانی دارند؟
محققان دانشگاه کالیفرنیا-لسآنجلس توانستهاند شباهتهای حیرتانگیزی را بین ۵ اختلال روانی شایع در سطح مولکولی آشکار کنند. این اختلالات عبارتند از اوتیسم، شیزوفرنی، دوقطبی، افسردگی و دائمالخمری.
به گزارش خبرآنلاین، محققان دانشگاه کالیفرنیا در لسآنجلس (UCLA) نشان دادهاند که در سه بیماری روانی شایع شامل اختلال رشدی اوتیسم، اختلال روانی شیزوفرنی و اختلال دوقطبی، میزان مشابهی از برخی مولکولهای خاص در مغز افراد مبتلا وجود دارد.
دنیل گِشویند (Daniel Geschwind)، استاد مغز و اعصاب، روانپزشکی و ژنتیک انسانی در یوسیالای و مدیر مرکز تحقیقات و درمان اوتیسم که نویسنده ارشد این مقاله است، میگوید: «ما با استفاده از فناوریهای مولکولی و ژنتیک توانستهایم بیماریهای روانی را به شیوهای منحصربهفرد بررسی کنیم. بیماریهای روانی، اثر آسیبشناختی آشکاری در مغز ندارند؛ اما اکنون به ابزارهای ژنومیکی مجهز شدهایم که به ما نشان میدهد چه اتفاقی در مغز میافتد که حاصل آن، این اختلالهای روانشناختی است.»
محققان در این پژوهش، ۷۰۰ نمونه از بافت مغز سالم و افراد فوتشده مبتلا به اوتیسم، شیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اختلال افسردگی اساسی و دائمالخمری (اعتیاد به الکل) را بررسی کردند. پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که در سه اختلال روانی اوتیسم، شیزوفرنی و دوقطبی، سطوح مشابهی از برخی مولکولهای خاص در مغز افراد بیمار وجود دارد. همچنین، شباهتهایی در سطح مولکولی بین اختلال دوقطبی و افسردگی اساسی و همچنین، افسردگی و دائمالخمری دیده میشود.
یکی از مهمترین یافتههای پژوهشگران در این نشانههای مرتبط بین اختلالات روانی، وجود مشکل در ارتباط سلولهای عصبی مغز (وجود سیناپسهایی با عملکرد مختلشده) است. گشویند توضیح میدهد: «بهنظر میرسد که در این پنج اختلال روانی شایع، برخی نورونها (سلولهای عصبی) بهاصطلاح گیج میشوند و نمیتوانند درست ارتباط برقرار کنند. ما حدس میزنیم که در چنین وضعیتی، نویز زیادی به سیستم ارتباطی مغز تزریق میشود و سیگنالدهی و ارتباط بین نورونها تحت تأثیر قرار میدهد. گام بعدی ما در تحقیقات، یافتن ارتباط بین این پدیدههای مولکولی و اختلالات روانی است.»
این پژوهش، مطالعات پیشین را درمورد نقش فعال بودن یا نبودن برخی ژنها در بروز این اختلالات روانی تأیید کرده و نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در الگوی فعالیتهای مغز مشارکت دارد، اما نویسندگان مقاله بر این نکته تأکید کردهاند که اثرات محیطی هم در بروز این الگوهای مغزی مشارکت دارند.
این مقاله روز ۸ فوریه (۱۹ بهمن) در نشریه ساینس منتشر شده است.
به گزارش خبرآنلاین، محققان دانشگاه کالیفرنیا در لسآنجلس (UCLA) نشان دادهاند که در سه بیماری روانی شایع شامل اختلال رشدی اوتیسم، اختلال روانی شیزوفرنی و اختلال دوقطبی، میزان مشابهی از برخی مولکولهای خاص در مغز افراد مبتلا وجود دارد.
دنیل گِشویند (Daniel Geschwind)، استاد مغز و اعصاب، روانپزشکی و ژنتیک انسانی در یوسیالای و مدیر مرکز تحقیقات و درمان اوتیسم که نویسنده ارشد این مقاله است، میگوید: «ما با استفاده از فناوریهای مولکولی و ژنتیک توانستهایم بیماریهای روانی را به شیوهای منحصربهفرد بررسی کنیم. بیماریهای روانی، اثر آسیبشناختی آشکاری در مغز ندارند؛ اما اکنون به ابزارهای ژنومیکی مجهز شدهایم که به ما نشان میدهد چه اتفاقی در مغز میافتد که حاصل آن، این اختلالهای روانشناختی است.»
محققان در این پژوهش، ۷۰۰ نمونه از بافت مغز سالم و افراد فوتشده مبتلا به اوتیسم، شیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اختلال افسردگی اساسی و دائمالخمری (اعتیاد به الکل) را بررسی کردند. پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که در سه اختلال روانی اوتیسم، شیزوفرنی و دوقطبی، سطوح مشابهی از برخی مولکولهای خاص در مغز افراد بیمار وجود دارد. همچنین، شباهتهایی در سطح مولکولی بین اختلال دوقطبی و افسردگی اساسی و همچنین، افسردگی و دائمالخمری دیده میشود.
یکی از مهمترین یافتههای پژوهشگران در این نشانههای مرتبط بین اختلالات روانی، وجود مشکل در ارتباط سلولهای عصبی مغز (وجود سیناپسهایی با عملکرد مختلشده) است. گشویند توضیح میدهد: «بهنظر میرسد که در این پنج اختلال روانی شایع، برخی نورونها (سلولهای عصبی) بهاصطلاح گیج میشوند و نمیتوانند درست ارتباط برقرار کنند. ما حدس میزنیم که در چنین وضعیتی، نویز زیادی به سیستم ارتباطی مغز تزریق میشود و سیگنالدهی و ارتباط بین نورونها تحت تأثیر قرار میدهد. گام بعدی ما در تحقیقات، یافتن ارتباط بین این پدیدههای مولکولی و اختلالات روانی است.»
این پژوهش، مطالعات پیشین را درمورد نقش فعال بودن یا نبودن برخی ژنها در بروز این اختلالات روانی تأیید کرده و نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در الگوی فعالیتهای مغز مشارکت دارد، اما نویسندگان مقاله بر این نکته تأکید کردهاند که اثرات محیطی هم در بروز این الگوهای مغزی مشارکت دارند.
این مقاله روز ۸ فوریه (۱۹ بهمن) در نشریه ساینس منتشر شده است.
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر